В течение длительного времени остеоартроз рассматривался прежде всего как заболевание суставного хряща. Классическая модель описывала процесс достаточно просто: постепенное разрушение гиалинового хряща приводило к оголению субхондральной кости, после чего возникали механическая перегрузка и боль.
Однако за последние десятилетия представления о патогенезе артроза значительно изменились. Современные морфологические и биомеханические исследования показывают, что ключевую роль в развитии заболевания играет не только хрящ, но и вся остеохондральная зона, включающая субхондральную кость, кальцифицированный хрящ и глубокие слои суставного хряща.
Особенно важным оказалось понимание процессов, происходящих на границе между хрящом и субхондральной костью.
Строение остеохондральной зоны
Снизу вверх остеохондральная структура коленного сустава имеет следующую организацию:
субхондральная кость
субхондральная костная пластинка
кальцифицированный хрящ
tidemark
глубокий слой гиалинового хряща
средний слой хряща
поверхностный слой хряща
Tidemark — это анатомическая и гистологическая граница между кальцифицированным и некальцифицированным суставным хрящом. Под микроскопом она выглядит как тонкая волнистая линия, разделяющая более жёсткую кальцифицированную зону и расположенные выше слои гиалинового хряща.
Эта граница выполняет сразу несколько функций.
Во-первых, она является механическим переходом между относительно мягким хрящом и более жёсткой субхондральной костью. Через эту область происходит передача нагрузок от суставного хряща к костной ткани.
Во-вторых, tidemark выполняет роль биологического барьера. В норме она ограничивает проникновение сосудов и нервных волокон из сосудистой субхондральной кости в аваскулярный суставной хрящ.
Аваскулярность суставного хряща
Гиалиновый суставной хрящ взрослого человека является аваскулярной и аневральной тканью. В нём отсутствуют кровеносные сосуды и нервные окончания. Питание хондроцитов осуществляется за счёт диффузии веществ из синовиальной жидкости и через взаимодействие с субхондральной костью.
Барьер между сосудистой субхондральной костью и хрящом формируют:
субхондральная костная пластинка
кальцифицированный хрящ
tidemark.
Эта структура обеспечивает сохранение аваскулярности суставного хряща и поддерживает его специфическую биомеханику.
Изменения субхондральной кости при артрозе
Одним из ключевых открытий последних десятилетий стало понимание того, что субхондральная кость при артрозе является активным участником патологического процесса.
Ранее считалось, что субхондральная кость при артрозе «разрушается». Современные исследования показывают, что в большинстве случаев развивается противоположное состояние — субхондральный склероз.
При этом происходят следующие изменения:
увеличение плотности костной ткани
повышение минерализации
снижение эластичности кости
изменение микроструктуры костных трабекул.
Такая кость хуже выполняет амортизационную функцию. В результате ударная нагрузка передаётся на суставной хрящ более жёстко. Сустав начинает функционировать как более ригидная механическая система.
Ремоделирование субхондральной кости сопровождается активностью остеокластов и остеобластов, микроповреждениями костной ткани и изменением сосудистой сети. Эти процессы создают условия для развития ангиогенеза.
Ангиогенез и сосудистые каналы
Одним из морфологических признаков артроза является появление сосудистых каналов, которые идут из субхондральной кости вверх в остеохондральную зону.
Эти сосуды проходят:
через субхондральную пластинку
в кальцифицированный хрящ
иногда пересекают tidemark.
В англоязычной литературе этот процесс описывается как vascular channels breaching the tidemark.
Важно подчеркнуть, что сосуды не распространяются по всему суставному хрящу. Наиболее характерная зона их роста — остеохондральная область и глубокие слои хряща.
Нервные волокна в сосудистых каналах
В тех же сосудистых каналах, которые формируются при артрозе, обнаруживаются нервные волокна.
В морфологических исследованиях коленного сустава человека описаны:
сенсорные нервные волокна
симпатические нервные волокна.
Сенсорные волокна идентифицируются по маркерам CGRP, а симпатические — по тирозингидроксилазе.
Наличие этих нервных структур в зоне, где в норме нервных окончаний нет, рассматривается как один из механизмов возникновения боли при артрозе.
Молекулярные механизмы ангиогенеза
Ключевую роль в формировании нейроваскулярных каналов играют факторы роста.
Наиболее изученными являются:
VEGF — vascular endothelial growth factor
NGF — nerve growth factor.
VEGF стимулирует рост сосудов, тогда как NGF поддерживает рост и выживание сенсорных нервных волокон.
Экспрессия NGF обнаруживается именно в тех зонах остеохондральной границы, где формируются сосудистые каналы.
Стадийность процесса
Нейроваскулярное прорастание через остеохондральную границу начинается относительно рано.
II стадия артроза
характеризуется появлением первых сосудистых каналов, нарушением структуры tidemark и начальным проникновением сосудов в кальцифицированный хрящ.
III стадия артроза
характеризуется множественными сосудистыми каналами, более глубоким проникновением сосудов и регулярным обнаружением сенсорных нервных волокон.
IV стадия артроза
часто сопровождается разрушением хряща, выраженным субхондральным склерозом и формированием костных кист. На этой стадии роль нейроваскулярного прорастания становится менее значимой из-за потери хрящевой ткани.
Клиническое значение
Эти данные имеют важное значение для понимания боли при артрозе.
Классическая модель предполагала, что боль возникает в основном из:
синовиальной оболочки
субхондральной кости
капсулы сустава
связок.
Современные исследования показывают, что нейроваскулярное прорастание через остеохондральную границу может создавать новые источники болевой чувствительности в зоне, где в норме нервов нет.
Таким образом, разрушение барьера между субхондральной костью и аваскулярным хрящом приводит к формированию сосудистых каналов, которые пересекают tidemark. Вместе с сосудами в эту зону прорастают нервные волокна, что рассматривается как один из морфологически подтверждённых механизмов боли при остеоартрозе.
Это изменение представлений о патогенезе артроза подчёркивает роль остеохондральной зоны и субхондральной кости как активных участников заболевания, а не только как структур, вторично вовлечённых в процесс разрушения суставного хряща.