В предыдущей статье было показано, что фасциальная система может участвовать в формировании ноцицептивного сигнала через механические процессы, включая локализацию напряжения и передачу деформации к рецепторному окружению. Однако даже при наличии этих условий болевой сигнал возникает не всегда. Это подводит к вопросу: каким образом изменяется сама способность фасциальной ткани формировать афферентный сигнал.
Сенситизация фасциальной системы представляет собой изменение условий генерации периферического афферентного сигнала. Речь идёт не о боли как таковой и не о повреждении ткани, а о переходе рецепторного аппарата в иной режим работы, при котором тот же самый стимул начинает восприниматься иначе. Ведущим уровнем анализа здесь является периферическая нейрофизиология, поскольку именно на этом уровне определяется, при каких условиях механическое или химическое воздействие становится ноцицептивно значимым.
В исходном состоянии фасциальная ткань не является автоматически ноцицептивной. Механическое воздействие само по себе не тождественно активации рецепторов. Для формирования сигнала требуется определённая конфигурация: достаточная локальная деформация, соответствие этой деформации чувствительности конкретных окончаний, отсутствие эффективной адаптации и сохранение условий, при которых мембрана нервного окончания способна преобразовывать стимул в деполяризацию. Таким образом, различие между физиологической и сенситизированной афферентацией определяется не типом ткани, а режимом работы рецепторной системы.
Фасциальная ткань не является однородным рецепторным полем. Плотность иннервации, распределение нервных окончаний и их связь с матриксом различаются даже в пределах одной области. Поэтому один и тот же стимул может приводить к разному результату. В одних участках деформация распределяется и не достигает порога, в других — концентрируется и вызывает активацию. Уже на этом уровне становится очевидно, что сенситизация — это изменение правил преобразования механического события в афферентный сигнал.
Первый вариант сенситизации связан с изменением механических условий среды. Если в норме нагрузка распределяется через многослойную фасциальную систему, то при изменении её свойств — увеличении жёсткости, нарушении скольжения, изменении гидратации — та же нагрузка начинает реализовываться как более локализованная деформация. Для рецептора это означает изменение геометрии стимула: более выраженный градиент, более длительное удержание напряжения и снижение возможности его рассеивания. Именно в этом смысле механическая перестройка становится нейрофизиологически значимой.
Однако механический фактор сам по себе не определяет сенситизацию. Возможны ситуации, при которых ткань становится более плотной или менее подвижной, но чувствительность рецепторов остаётся прежней. Это происходит тогда, когда деформация остаётся в пределах адаптационного диапазона, отсутствует изменённая медиаторная среда или стимул не достигает критических параметров. Следовательно, механическая перестройка создаёт условия, но не является достаточным объяснением.
Второй вариант связан с изменением химической среды, окружающей рецепторные окончания. Локальная активность клеток фасциальной ткани может сопровождаться высвобождением медиаторов, которые воздействуют на мембранные структуры рецепторов. Это приводит к снижению порога возбуждения, изменению реакции на стимул и особенностей деполяризации. В этом случае изменяется не сила внешнего воздействия, а готовность рецептора отвечать на него.
При этом наличие медиаторов само по себе не означает сенситизацию. Их концентрация может быть недостаточной, механический стимул может оставаться низким, а рецептор — адаптированным к текущим условиям. Поэтому химический фактор также не является универсальным объяснением.
Наиболее значимым является смешанный вариант, при котором механические изменения фасциальной среды и изменение химической регуляции действуют совместно. В этой ситуации деформация становится более локализованной, а рецептор — более чувствительным к ней. В результате стимул, который ранее не имел значения, начинает формировать афферентный сигнал. Это не сумма факторов, а переход системы в иной режим работы, в котором механические и химические условия перестают быть независимыми.
Сенситизация проявляется не только снижением порога возбуждения. Изменяется и характер ответа: увеличивается частота разрядов, удлиняется реакция после стимула, снижается способность к адаптации. В некоторых случаях может возникать активность без выраженного внешнего воздействия. Таким образом, изменяется не только вероятность возникновения сигнала, но и его структура.
При этом важно различать сенситизацию рецептора и изменение ноцицептивности ткани в целом. В первом случае изменяются свойства конкретных окончаний. Во втором — изменяется вероятность того, что механическое событие вообще станет значимым для рецепторного аппарата. Эти процессы связаны, но не совпадают. Ткань может стать более доступной для формирования сигнала даже при умеренных изменениях рецептора, и наоборот.
Клеточные процессы в этой системе имеют значение постольку, поскольку они изменяют возбудимость рецепторов. Их роль заключается не в формировании боли как таковой, а в изменении условий, при которых рецептор начинает реагировать иначе. Без этого нейрофизиологического эффекта сами по себе клеточные изменения не равны сенситизации.
Механическое состояние ткани и клеточная регуляция формируют взаимосвязанный контур. Изменение механики влияет на клеточную активность, клеточная активность — на возбудимость рецептора, а изменённая возбудимость усиливает значение механического стимула. Однако этот контур не всегда замыкается, что объясняет вариативность сенситизации.
Сенситизация имеет ограничения как модель. Она не объясняет ситуации, в которых основной вклад в боль вносит центральная регуляция. Она не является достаточным объяснением при отсутствии клинических проявлений, несмотря на изменения в ткани. Она также не может использоваться как универсальная интерпретация любой локальной чувствительности.
Клинически это означает, что выраженность боли не всегда отражает степень структурных изменений. Сенситизация объясняет, почему умеренные изменения могут сопровождаться выраженной симптоматикой, и почему значимые структурные изменения могут протекать без боли.
Методы исследования позволяют оценивать отдельные элементы процесса, но не воспроизводят его полностью. Поэтому понимание сенситизации основано на совокупности данных, а не на прямом наблюдении всей системы.
Таким образом, сенситизация фасциальной системы представляет собой изменение режима работы рецепторного аппарата, при котором механические и химические условия среды совместно снижают порог активации, изменяют характер афферентного сигнала и повышают вероятность того, что обычное тканевое воздействие станет ноцицептивно значимым. Именно этот уровень — уровень преобразования тканевого события в нервный сигнал — является ключевым для понимания данного процесса.